Закон гомологических рядов

4 июня 1920 года известный генетик и селекционер Николай Иванович Вавилов впервые представил широкой аудитории свою работу — «Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости». Суть закона в том, что внутри разных видов и родов наблюдается удивительный параллелизм в образовании наследственных признаков — растения или животные со схожими признаками прослеживаются не только внутри вида, но и по всему семейству.

[smszamok]

В публикуемой в этом номере статье автор рассматривает закон гомологических рядов в наследственной изменчивости, исходя из наболевших проблем генетики и систематики, молекулярной биологии и биохимии, чтобы убедить читателя в значимости его в таких далеких друг от друга отраслях знания, как, например, селекция и медицинская генетика, фармакология и систематика и т. д.

И так, каков же механизм возникновения гомологии? Его легче всего понять на тех примерах, когда путь передачи генетической информации от ДНК к структуре фенотипа, то есть от гена к признаку организма, хотя бы в общих чертах расшифрован. Начнем с окраски животных. В 1927 году крупный английский генетик Дж. Холдейн показал, что окраска шерсти млекопитающих может служить примером гомологической изменчивости. Практически все позвоночные, за исключением немногих нехарактерных случаев, обязаны своей окраской полимерным соединениям— меланинам (столь же широко распространены меланины и в мире беспозвоночных). Меланины существуют в двух формах: черные — эумеланины и желтые — феомеланины. Образуются они в организме из аминокислот с ароматическими ядрами—фенилаланина и тирозина. Однако путь их образования не простой — это многостадийный процесс (см. схему).

Химические превращения в организме протекают, как известно, с большой скоростью, причем природа не использует для интенсификации процессов ни высокие температуры, ни давление. Основное средство — катализ. Катализаторами в живой природе выступают ферменты — белки, своим присутствием ускоряющие реакции. У ферментов — четкое разделение труда. Из схемы видно, что для образования меланина в шерсти млекопитающих или перьях птицы требуется не менее 8 ферментов. Так, первый переход из фенилаланина в тирозин катализируется одним ферментом, второй — из тирозина в ДОФА — другим и так далее. Избавлю вас от перечисления всех этих стадий. Важно помнить, что, в свою очередь, и синтезом самих ферментов управляет не меньшее число генов и все ферменты необходимы для образования меланина.

Наиболее изучен фермент тирозиназа, кодируемый геном С (от англ. соЬиг — цвет). Как и во всяком другом гене, в нем могут возникать и возникают мутации. Следствие мутаций — несколько измененные молекулы фермента (одна аминокислота заменяется другой).

Если бы окраска того или иного животного зависела лишь от одной тирозиназы.

Макрофаги, находящиеся между эпителиальными клетками слизистой оболочки и под ними, захватывают микроорганизмы и выдают информацию, необходимую для запуска выработки антител в других системах. Т-клетки воспринимают эту информацию и освобождают вещества, активизирующие макрофаги и третью систему клеток — В-1Клетки. Последние уже через короткий срок превращаются в так называемые плазмоциты, представляющие собой одноклеточные «фабрики» антител. Однако дело этим не ограничивается. Четвертый тип клеток — секреторный эпителий — синтезирует особый белок. Он также встраивается в молекулу антитела. На территории эпителиальной клетки происходит окончательная сборка сложной по строению большой молекулы секретарного иммуноглобулина.

Другие формы того же типа взаимодействия состоят в том, что одни и те же клетки -принимают участие в разных проявлениях специфического иммунитета 1и неспе-цифичеокой устойчивости. Например, как уже отмечалось, макрофаги и лимфоциты участвуют в выработке антител, но они же и синтезируют интерферон’. Эпителиальные клетки наряду с белком, входящим в структуру антител,, вырабатывают ингибиторы и другие белки, обеспечивающие неспецифическую устойчивость к вирусам и бактериям.

[/smszamok]

Менее всего, к сожалению, изучена третья форма взаимодействия — кооперация разных по природе защитных приспособлений для обеспечения устойчивости организма к вирусам и бактериальным инфекциям дыхательной системы. Все же некоторые факты из этого ряда ученым удалось получить. Оказалось, что решающее знамение в устойчивости дыхательной системы к туберкулезу имеет взаимодействие Т-кле-ток и макрофагов. При гриппе антитела, содержащиеся в выделениях слизистой оболочки дыхательных путей, предупреждают развитие их поражений, а антитела сыворотки крови — общие проявления болезни. Наиболее полно защищает от гриппа совместное действие обои* типов антител. Недавно мы установили еще одну форму взаимодействия. Выяснилось, что молекулы иммуноглобулина А обладают сродством к клеткам реснитчатого эпителия дыхательных путей и прочно фиксируются на их поверхности. Это повышает устойчивость эпителиальных клеток к вирусам.

Наши и зарубежные исследователи давно уже заняты разработкой средств и методов стимуляции защитных механизмов дыхательной системы. Каждый из предложенных для этой цели препаратов рассчитан в основном на мобилизацию какого-либо одного приспособления.

Структура молекулы иммуноглобулина А.

1 — клетки реснитчатого эпителия,
2 — обломки клеток, инфицированных вирусами или бактериями,
3 — макрофаг,
4 — Т-клетка (Т-лимфо-цит),
5 — плазмоцит (потомок В-лимфоци-та),
6 — молекула иммуноглобулина А,
7 — клетка секреторного эпителия,
8 — молекулы свободного секреторного компонента,
9 — молекула иммуноглобулина А в эпителиальной клетке,
10 — молекула иммуноглобулина А,

Дальнейшее развитие современного учения о местном иммунитете открывает новью перспективы совершенствования стратегии этих поисков. Углубление знаний о закономерностях взаимодействия различных факторов местного иммунитета позволит определить наиболее слабые звенья в системе защиты организма От болеэне-твюрных микробов, а созданные на основе этих знаний новые препараты обеспечат возможность целенаправленной, гармоничной мобилизации разных по природе защитных приспособлений.